药店门口那个中年男人，拿着两瓶布洛芬说了句：“老毛病了，不吃就犯。”站在后面的大妈插了句嘴：“我也吃，吃了三年没啥事。”
这话不假，止痛药的确能缓解疼痛，能让很多人正常生活、继续上班、熬过疾病恢复期。
但问题不在“有没有效果”，是在“身体怎么偷偷反应”。
一旦用药超过两周以上，胃黏膜开始出现细微损伤，超过三个月，还在服用非甾体类止痛药（NSAIDs），身体某些表现如果出现，就不是普通不适，而是胃溃疡已经开始发展的信号了。
有医生说过一个特别直接的观察：凡是长期吃止痛药的人，出现胃胀、饭后嗳气、早上空腹时腹部钝痛的，十有八九胃里已经起了溃疡。
不是药物的问题，是用了错误的方式处理身体的报警信号。止痛药的工作机制，是抑制环氧化酶（COX），这会减少前列腺素的合成，从而缓解疼痛。
但前列腺素恰恰是保护胃黏膜的重要物质，它能促进胃黏液分泌、抑制胃酸分泌、提高局部血流。
一旦它减少了，胃就像暴露在高酸环境里的裸肉，随时被“灼伤”。
医院有个病例，是个38岁的程序员，腰椎间盘突出，天天靠布洛芬止痛，到了后期改成吲哚美辛。
吃药一年后开始出现餐后反酸、夜间腹部隐痛，一开始不在意，后来有天凌晨突然吐血，才知道胃穿孔。
内镜下看，胃小弯处溃疡深可见肌层。这个人从没觉得胃有问题，他说：“我从来不胃痛，都是腰在痛。”但胃不会等到你感觉才开始坏，它只是没发出剧烈信号。
很多人都以为胃溃疡是吃辣的、喝酒的才会得，其实最容易诱发它的，是反复刺激下黏膜的慢性受损。
止痛药不是直接腐蚀胃，而是让胃失去了防护。
最典型的三个表现，一个是晨起空腹痛，尤其是上腹部隐隐钝痛、闷胀，不容易定位，但每天都反复出现；
第二是饭后嗳气频繁，有时还带酸水，说明胃酸排空变慢、胃黏膜已受损；第三是便色变黑，尤其是黑得像沥青的那种，往往提示消化道有出血。
别指望靠肚子疼来判断，真正严重的胃病，往往早期都不怎么痛。
日本国立癌症研究中心2019年的一项调查显示，NSAIDs类药物长期使用者中，胃溃疡发生率是普通人的2.7倍。尤其是每日剂量超过常规剂量的那部分人，胃出血风险成倍上升。
这些数据不是吓人，而是说明胃在承受一种“看不见”的攻击。
有些人说，自己吃药从来都配着饭吃，以为这样就能保护胃。其实止痛药的溶解和吸收跟食物并不直接相关，它造成的是系统性抑制，是从根源上把胃的自我修复能力“关掉”。
有个关键细节是，长期吃止痛药的人，一旦发生胃出血，恢复期明显延长，伤口愈合慢，这是由于局部血流减少导致的再生延迟。
有研究指出，胃溃疡患者中，使用NSAIDs的人平均愈合周期为非使用者的1.6倍。
这就意味着，即便发现了问题，也不容易恢复。而恢复期间若还继续吃止痛药，溃疡只会更深，甚至形成瘢痕或穿孔。
最被忽略的，是很多人吃止痛药时根本没意识到这是“慢性刺激”。
就像有些女性每次经期吃布洛芬，有些中老年人每次头痛吃阿司匹林，还有些慢性病人长期用塞来昔布、双氯芬酸钠，这些药物名字不吓人，但效果一样，统统在损伤胃。
药厂也标了副作用，只是大多数人没看，或者看了也不当回事。
有医生在住院部做过一次非正式统计，所有因为胃出血住院的患者里，有43%在过去三个月内有使用止痛药史。
可在这些人中，仅不到12%曾主动告诉医生自己有吃药的习惯。
换句话说，多数人根本不把止痛药当“药”，只当日用品。连对自己的胃都没了解，还怎么知道什么时候出问题？
更讽刺的是，部分止痛药还会掩盖溃疡带来的轻微不适，等症状明显了，往往就是大出血或者穿孔。
有些人血红蛋白掉到七八克还不明原因，以为是贫血，结果一查，是慢性胃出血。
再做胃镜，溃疡面至少1.5厘米以上，基本说明不是刚形成的。这个时候再谈怎么调理、怎么修复，意义已经不大了。
从药理角度说，止痛药本身不是错，它们是医疗体系中重要的一环，尤其对风湿、关节炎、神经性疼痛患者来说，基本是“命根子”。
问题在于，使用者并没有接受过足够的用药教育，长期使用没有监测，胃镜检查没做，血常规不查，等于在黑灯瞎火里用刀子切肉。
胃是个沉默器官，不会大喊大叫，只会慢慢退让，直到某天退无可退。
真正懂得胃的人，都知道药不能随便吃，更不能长期依赖。身体出现疼痛，是信号，而不是问题本身。止痛药掩盖的是信号，不是根源。有人问，难道一点止痛药都不能碰？
不是不能碰，而是要清楚什么时候吃、吃多久、有没有替代方案、吃完后要不要检查。止痛不是错，错在不知界限。
现在一个值得深挖的问题是，如果一个人胃已经开始受损，但他同时还患有关节炎、风湿、慢性腰痛等病，必须长期用止痛药，这种情况下该怎么办？
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参考资料
[1]陈淑平,陈齐琳.老年胃溃疡出血的危险因素分析[J].中国老年保健医学,2024,22(05):74-77.
